日本學(xué)者橋本(Hashimoto)于1912年首先報(bào)道。又名：橋本甲狀腺炎(HT)，或橋本氏病。是一種自身免疫性甲狀腺炎。是導(dǎo)致甲狀腺功能減退的最常見(jiàn)病因，各年齡段均可發(fā)病，以30-50歲多見(jiàn)，90%發(fā)生于女性，有家族多發(fā)傾向。

病因：

遺傳因素

HT具有一定的遺傳傾向,10 %～15%的HT患者有家族史。攜有易感基因。目前肯定的遺傳易感基因包括人類(lèi)白細(xì)胞抗原( HLA-DR) 和細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原-4 (CTLA-4)。HLA-DR有助于抗原提呈。CTLA-4具有下調(diào)免疫應(yīng)答為主的多種免疫學(xué)效應(yīng)。

環(huán)境因素

1 .高碘①可導(dǎo)致甲狀腺球蛋白的碘化增加,致使其抗原性增強(qiáng)而誘發(fā)免疫反應(yīng) ②高碘對(duì)甲狀腺細(xì)胞具有直接損傷作用。③碘誘使MHC一Ⅱ抗原異常表達(dá)，增加吞噬細(xì)胞的功能及免疫細(xì)胞的攻擊性。④碘促進(jìn)免疫細(xì)胞產(chǎn)生某些細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子等，增強(qiáng)免疫反應(yīng)。2 .硒缺乏：硒主要的生物學(xué)作用是抗氧化和抗炎癥反應(yīng)，硒缺乏可降低谷胱甘肽過(guò)氧化物酶的活性(硒代半胱氨酸), 導(dǎo)致過(guò)氧化氫濃度升高而誘發(fā)炎癥反應(yīng)。3 .感染　感染可誘導(dǎo)自身抗原表達(dá);受感染的病毒或細(xì)菌含有同甲狀腺抗原類(lèi)似序列。病毒感染上調(diào)人類(lèi)白細(xì)胞抗原DR 等位基因(HLA-DR)分子表達(dá)。4 .其他　應(yīng)用胺碘酮、IFN-α治療,鋰鹽,吸煙等都與本病的發(fā)展有關(guān)。、

自身免疫因素

自身免疫耐受機(jī)制被破壞和激活殘存的自身反應(yīng)性T 淋巴細(xì)胞。這一作用足以啟動(dòng)后續(xù)的自身免疫反應(yīng)產(chǎn)生甲狀腺自身抗體。Th細(xì)胞(CD4+)→分泌細(xì)胞因子→激活CD8+的TC細(xì)胞→殺傷靶細(xì)胞;Th細(xì)胞→活化B細(xì)胞→產(chǎn)生自身抗體(TPOab或Tgab) →ADCC或激活補(bǔ)體→殺傷靶細(xì)胞。Treg細(xì)胞缺陷或減少。

高碘

1995年，全民食鹽加碘。20-50mg/kg.食鹽量不超過(guò)6克/日(高碘可引起甲狀腺腫大，橋本氏病，甲亢，甲癌)

補(bǔ)碘量：

4歲以下，70μg/日

4歲——成年：150μg/日

孕婦哺乳期：200μg/日

安全攝入量：50-1000μg/日

發(fā)病機(jī)制

具有遺傳易感性的個(gè)體 ，在環(huán)境因素觸發(fā)下，針對(duì)甲狀腺自身抗原的CD4+T 細(xì)胞，活化CD8+細(xì)胞毒性T 細(xì)胞直接殺傷甲狀腺細(xì)胞;活化B 細(xì)胞產(chǎn)生自身抗體(如TgAb、TPOAb 等)，通過(guò)抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC) 或激活補(bǔ)體損傷甲狀腺細(xì)胞，最終導(dǎo)致HT。因此細(xì)胞免疫和體液免疫均參與了HT 的發(fā)病機(jī)制。

臨床表現(xiàn)

發(fā)病隱匿，早期無(wú)特殊表現(xiàn)頸部增粗的表現(xiàn)：咽部不適、局部壓迫等。可能會(huì)出現(xiàn)甲狀腺功能異常的表現(xiàn)：早期可能有甲亢表現(xiàn)：心慌、出汗等。后期為甲減：粘液水腫，怕冷、乏力、皮膚干燥、胸悶、心包積液等。

查體可及彌漫性腫大甲狀腺，質(zhì)韌，可及結(jié)節(jié)。亦可出現(xiàn)壓迫表現(xiàn)。

大多數(shù)患者血中甲狀腺球蛋白抗體( TgAb ) (50-60%)及甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體( TPOAb) 滴度明顯升高(90-95%) ;而TPOAb的特異性也更高，意義更大。自身抗體陰性不能否定HT 的診斷。

影像學(xué)檢查

1.甲狀腺超聲：甲狀腺回聲彌漫性降低,內(nèi)部有網(wǎng)格狀、條索狀強(qiáng)回聲是本病的特征性改變。

2.甲狀腺放射性核素顯像　表現(xiàn)為顯影密度不均,呈不規(guī)則的稀疏與濃集區(qū),邊界不清或?yàn)槔浣Y(jié)節(jié)。

甲狀腺細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查：濾泡上皮細(xì)胞多形性; 腺上皮細(xì)胞間有豐富的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn); 對(duì)于確診本病具有決定性作用,診斷率可達(dá)90 %以上。

治療原則

目前尚無(wú)法根治。

一般輕度彌漫性甲狀腺腫又無(wú)明顯壓迫癥狀,不伴有甲狀腺功能異常者勿需特殊治療,可隨診觀察。對(duì)甲狀腺腫大明顯并伴有壓迫癥狀者，采用L-T4制劑治療可減輕甲狀腺腫。 如有甲減者，則需采用TH替代治療。表現(xiàn)為亞臨床甲狀腺功能減低(僅有TSH升高)者，若TSH<10mU/ml，則隨診觀察;若TSH≥10mU/ml，則應(yīng)用甲狀腺激素替代治療。表現(xiàn)為臨床甲狀腺功能減低(sTSH升高，且T3和或T4降低)者，則應(yīng)用甲狀腺激素替代治療一般不主張手術(shù)治療有以下情況考慮手術(shù)：1.高度懷疑惡性病變 2.壓迫明顯，藥物治療無(wú)法改善 3.合并GD，反復(fù)發(fā)作。一種意見(jiàn)認(rèn)為HT是一種自身免疫性疾病，呈慢性經(jīng)過(guò)，最終發(fā)展為永久性甲狀腺機(jī)能減退，任何不恰當(dāng)?shù)氖中g(shù)可加速其進(jìn)程，應(yīng)首選藥物治療。另一種意見(jiàn)認(rèn)為手術(shù)切除部分病灶，降低了免疫負(fù)荷，可增強(qiáng)內(nèi)科治療的效果。